Mariló, la aromaterapia y el cáncer

Hace poco más de un mes, Mariló Montero volvió a lanzar una de sus nuevas perlas, que rápidamente quedó a la altura de sus ya archiconocidos "La carta de la familia de Asunta la firma un tal Q. E. P. D." o "No está científicamente demostrado que el alma no se transmita en un trasplante de órganos". Por si alguno no lo hubiera visto ya, aquí os dejamos el vídeo:

Crédito: RTVE.

Como se ve, Mariló ni se inmuta tras decir que “El aroma de limón puede prevenir el cáncer”, sino que además después remata diciendo que van a hablar de si “puede prevenir el cáncer oler aceite esencial de limón”, es decir, si “tiene el mismo efecto anticancerígeno que una pieza de fruta”. No queda de más decir que esto es una completa tontería.

Es posible que algo así hubiera pasado como un anécdota más, pero las constantes referencias a pseudociencias en programas de La 1 (especialmente las recomendaciones de homeopatía en Saber Vivir) han hecho que éstas declaraciones se conviertan en la guinda del pastel. De hecho, a raíz de la polémica, RTVE se ha tenido que retractar y en Change.org se ha lanzado una petición para que “dejen de promocionar pseudociencia contra la salud pública”. La propia Mariló intentó orgullosamente explicar la veracidad de su titular en el programa del día siguiente, llegando incluso a leer (de manera poco efectiva) la noticia en la que explicaban el artículo científico:

Mariló aclara su comentario sobre el limón y el cáncer

Crédito: RTVE.

Lo primero que llama la atención es que, para comenzar, cambia lo que dijo a “El aroma de limón podría curar el cáncer”. Ya no se oye nada de lo de “oler limones” ni “prevenir el cáncer”. En ningún momento se retracta de la burrada que dijo y, aunque la noticia sea correcta, la explicación queda escasa, corta y sin terminar, ya que no hay explicación alguna de por qué Mariló dijo oler los limones. De hecho, la lectura parcial de la noticia hace que la gente pueda seguir pensando perfectamente que oler limones puede inhibir (ya no prevenir) el cáncer de hígado: “Ellos [...] probaron que la OR1A2 (receptor olfativo) es la molécula crucial para ese propósito”. Nada más lejos de la realidad que ofrece el artículo original, que tiene por título un menos sensacionalista “El monoterpeno citronelal afecta a la señalización celular del hepatocarcinoma a través un receptor olfativo”.

Los terpenos son una amplia clase de compuestos orgánicos, constituyentes mayoritarios de los aceites esenciales. Entre ellos hay una subclase, los monoterpenos (a la que pertenece el citronelal, que da ese olor característico a los limones), que se caracterizan por tener 10 carbonos y ser, en algunos casos, volátiles. En cuanto a su función, estos monoterpenos son capaces de desencadenar diversos procesos celulares cuando activan a una amplia familia de receptores denominada GPCR. Y entre los GPCR más numerosos están (¡sorpresa!) los receptores olfativos (OR, por sus siglas en inglés).

A la izquierda, la fórmula química del citronelal. Fuente: Wikipedia. A la derecha, ejemplos de botes de aceite de citronela, obtenido de las hojas de diferentes especies de plantas de la familia Cymbopogon y que contiene, entre otros terpenos, citronelal. Este aceite esencial tiene numerosas aplicaciones en la industria cosmética o como repelente de insectos. Fuentes: REVITALISE Your Health y Natural mosquito repellents.

Aquí viene la parte que se han saltado olímpicamente en la televisión. Cuando nosotros oímos receptores olfativos podemos pensar lógicamente que son aquellos presentes en las células de la nariz, y únicamente en las células de la nariz. Pero resulta que éste no es el caso. Hay varios estudios que han demostrado los receptores olfativos se expresan también en células de otros tejidos, como los testículos y los espermatozoides (expresión ectópica). Sin embargo, se desconoce la función que tienen en estas otras localizaciones porque se desconocen qué moléculas unen, pero sí que se ha descrito que algunos OR pueden activarse por terpenos y producir una respuesta en la célula.

En este contexto, Maßberg et al han estudiado el efecto que producía la adición de citronelal al medio de cultivo células de carcinoma de hígado. Tras probar que estas células expresan el receptor olfativo que une monoterpenos OR1A2, observaron que la presencia de citronelal aumentaba los niveles de calcio dentro de la célula, indicativo de que ha inducido una respuesta en ella (el calcio regula muchos procesos celulares). Es más, eliminando este receptor, cuando añadían citronelal no se producía esta señal.

A la izquierda, experimento que prueba que la adición de citronelal hace que los niveles de calcio dentro de las células aumenten. A la derecha, los investigadores consiguen que algunas células (las que aparecen marcadas en rojo en el primer panel) dejen de expresar el receptor OR1A2. Estas mismas células dejan entonces de responder a la presencia de citronelal, dado que sus niveles de calcio no aumentan. Haz clic en la imagen para verla aumentada. Elaboración propia a partir de Maßberg et al.

En su estudio, los autores estudian la señalización que se produce y lo relacionan con una inhibición de la proliferación de las células. Es decir, la adición de cintronelal al cultivo hacía que las células de carcinoma de hígado dejaran de dividirse. En sus conclusiones, los investigadores afirman que creen que “el tratamiento de citronellal proporcionará nuevas aproximaciones para la investigación de nuevas terapias contra el carcinoma hepatocelular. Además, nuestros datos indican que la función [...] de los OR expresados ectópicamente en el desarrollo del cáncer podrían ser importantes como blancos potenciales”.

 A la izquierda se muestra que la presencia de citronelal a diferentes tiempos (24 y 48 horas y 5 días) causa que las células dejen de proliferar, pero (derecha) no induce su muerte. En el panel de la derecha las células están teñidas con yoduro de propidio, que tiñe las células que han muerto. Como se observa, el número es más o menos el mismo en ambos casos: el citronelal no afecta a la viabilidad de las células. Elaboración propia a partir de Maßberg et al.

Como véis, nada que ver con lo que se dijo en la televisión. Leyendo esto, ¿cómo siquiera se puede entender que un limón puede prevenir el cáncer? O lo que es más grave, intentando retractarse ¿obviar un dato tan importante como que los receptores olfativos no sólo están presentes en la nariz (algo que deja claro la noticia que lee, pero en un párrafo que ella se salta)? Esta desinformación es muy peligrosa. Como bien dijo Mikel Iturriaga en su blog El Comidista (EL PAIS), “nadie parece acordarse de los espectadores que por falta de información o cultura se creen esta clase de disparates, y del consiguiente peligro para su salud”. Es posible que una afirmación tan desorbitada como la que tratamos hoy en el artículo muy poca gente se la crea, pero en programas como Saber Vivir hace una promoción constante de la homeopatía, de la cual mucha gente desconoce su ineficacia probada científicamente (más allá del placebo), con el riesgo para la salud que eso conlleva.

Ha hecho falta un enorme revuelo enorme en las redes sociales, una petición pública en contra de la promoción de las pseudociencias y una frase disparatada sobre oler limones y prevenir el cáncer para que RTVE emita una aclaración pública. Y mientras tanto, Mariló sigue esperando disculpas públicas. Que siga esperando.

Fuentes

• Maßberg, D.; Simon, A.; Häussinger, D.; Keitel, V.; Gisselmann, G.; Conrad, H.; y Hatt, H. (2015). Monoterpene (-)-citronellal affects hepatocarcinoma cell signaling via an olfactory receptor. Arch Biochem Biophys. 566: 100-109. http://dx.doi.org/10.1016/j.abb.2014.12.004

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¿Eternamente jóvenes?

Probablemente más de uno haya oído hablar de la telomerasa, y es que la "enzima de la eterna juventud" resulta un material jugoso a la hora de presentar avances científicos sorprendentes, pero frecuentemente las noticias nos dejan con más interrogantes que al principio. ¿Es posible la eterna juventud? ¿Qué tiene esto que ver con nuestros cromosomas? Allá que vamos a explicarlo...

Crédito: Telemadrid.

Cromosomas y telómeros

Para esclarecer esta noticia, no podríamos empezar de otra manera que recordando que cada célula humana contiene 23 pares de cromosomas, moléculas de ADN muy empaquetado para que pueda caber en la célula. En sus extremos, estos cromosomas presentan unas estructuras denominadas telómeros, que no son más que repeticiones de unas secuencias concretas de nucleótidos. Estas secuencias no presentan genes, pero tienen una función esencial en el mantenimiento de la estabilidad del cromosoma para proteger sus extremos¹ (al igual que “la punta de plástico del cordón de un zapato evita que se deshilache”).

Protegiendo… ¿de qué?

Cada vez que una célula se divide, también lo hace su ADN, para que cada célula hija pueda recibir una de las dos nuevas copias idénticas. Sin embargo, la replicación del ADN lleva consigo la pérdida de cierta cantidad de nucleótidos de los extremos de los cromosomas. ¿Por qué sucede esto? Se trata de un problema del propio sistema de replicación:

1. Para copiar la cadena de ADN primero se necesita colocar en el extremo un trozo de ARN denominado cebador, de unos pocos nucleótidos de longitud.
2. A partir del cebador, hay una enzima llamada polimerasa que es capaz de seguir añadiendo nucleótidos fijándose en los que están colocados en la cadena de ADN que se está copiando.
3. Al llegar al otro extremo ya tendríamos las dos copias, pero antes es necesario eliminar el cebador que se puso al principio, pues recordemos que no es ADN, sino ARN.
4. Queda así un hueco en el extremo del cromosoma.

Esquema del acortamiento de los telómeros que se produce en cada replicación del ADN, asociada a la división celular.

Elaboración propia a partir de 7.

De este modo, en cada ronda de división se acortan los telómeros, hasta que llega un momento en el que terminan por desaparecer. 
Si la célula continuase dividiéndose, se empezaría a perder el material cromosómico que contiene los genes y otras secuencias necesarias para la vida de la célula. Sin embargo, las células interpretan estos extremos desprotegidos como un daño y pueden responder de dos formas:

• Promoviendo su propia muerte, lo que se conoce como apoptosis.
• Activando un mecanismo de reparación que detiene la división de la célula. Este proceso se denomina senescencia celular, y está relacionada con el envejecimiento^1,2. 

Pero aún no hemos presentado a la estrella de la película: la telomerasa. Se trata de una enzima cuya función es contrarrestar el acortamiento de los telómeros, precisamente añadiendo esas secuencias repetidas de nucleótidos a los extremos de los cromosomas. La telomerasa se encarga, por tanto, de “regenerar” o elongar los telómeros. De esta manera, la célula se puede dividir sin que se produzca este desgaste telomérico que la llevaría a envejecer. De hecho, ratones a los que se ha eliminado el gen de la telomerasa muestran síntomas de envejecimiento prematuro³. 

El descubrimiento de esta enzima y del papel protector de los telómeros valió el Premio Nobel de Fisiología y Medicina de 2009 a Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider y Jack W. Szostak⁴.

A la izquierda, los galardonados con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 2009. A la derecha, imagen de microscopía que muestra los telómeros de los cromosomas. Extraído de 4 y 8.

¿Activa o fuera de combate?

Si existe la telomerasa, una enzima capaz de evitar el acortamiento de los telómeros, ¿por qué envejecemos entonces?

No hemos mencionado un aspecto que es fundamental, y es que la telomerasa está activa tan solo en unas pocas células. Nuestros genes siempre están ahí, en el ADN, y todas las células tienen exactamente el mismo material genético. ¿Cómo pueden ser entonces tan diferentes unas de otras?

La clave reside en que en cada célula solo se expresan determinados genes, que serán distintos a los que se expresan en otros tipos de células. Así, al igual que todas nuestras células tienen genes para producir insulina pero solo las células pancreáticas lo expresan (los traducen a proteínas), también todas nuestras células tienen el gen de la telomerasa, pero la enzima solo se va a producir y a estar activa durante el desarrollo embrionario y en unos tipos muy concretos de células del adulto, como las células madre adultas, que por ello pueden dividirse indefinidamente sin que se dañe su ADN.

Telomerasa y envejecimiento… y cáncer

Imaginemos que pudiéramos mantener siempre activa la telomerasa en todas nuestras células, impidiendo que llegaran a ese “límite biológico” de divisiones… ¿Sería posible la juventud eterna?

El problema no es tan sencillo, y es que la telomerasa también está funcionando en las células tumorales. En el cáncer, las células se dividen rápido y de forma descontrolada. Y sin embargo, se trata de células inmortales debido a la presencia de telomerasa activa, de manera que no se detiene su división aunque sean células con daños o mutaciones. La medida de la actividad telomerasa puede ser, de hecho, una forma de detectar cáncer, puesto que no está presente en las células normales.

Por tanto, inhibir la actividad de la telomerasa podría constituir una alternativa para combatir el cáncer, provocando el envejecimiento de las células tumorales, que presentan daños. Sin embargo, también se verían afectadas la fertilidad (las células germinales, que dan lugar a óvulos y espermatozoides, también necesitan de una telomerasa activa), la cicatrización de heridas o la producción de células sanguíneas y del sistema inmunitario (se originan a partir de células madre que, como hemos dicho, se mantienen gracias a la actividad telomerasa)⁵.

Nuevas terapias, nuevos retos

Parece claro que existe una delgada línea entre la potenciación de la actividad telomerasa para prevenir el envejecimiento y el desarrollo de tumores.

Más allá de las numerosas implicaciones éticas de alargar la vida, la telomerasa podría ser de enorme utilidad en el tratamiento de enfermedades asociadas con la edad (diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, Alzheimer…) y otras debidas al tamaño de los telómeros, como la  disqueratosis congénita, en la que se acortan más rápido de lo normal y hay un envejecimiento prematuro⁵.

La doctora María Antonia Blasco, directora del CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas), es un referente internacional en el campo de la telomerasa. El vídeo hace referencia a un artículo⁶ publicado por su grupo de investigación en 2012, que describe una terapia génica con telomerasa en la que no se producía cáncer.

Dibujo esquemático de la terapia génica empleada en ratones con el gen de la telomerasa (TERT) que se menciona en el vídeo. Elaboración propia a partir de 2.

Para ello, se sutituyen genes de un virus concreto por el gen de la telomerasa. Los virus resultantes, “modificados”, permiten introducir el gen de la telomerasa en ratones, actúan como un vector. Lo realmente sorprendente es que en los ratones tratados con este virus se alargaba la vida un 24% con respecto a los que no se habían infectado.

El hecho de que no se produzca cáncer se debe a que el ADN del virus que contiene la telomerasa se va perdiendo en las sucesivas divisiones celulares, tiene un efecto temporal². 

Con todo, el acortamiento de los telómeros no es el único factor que interviene en el envejecimiento, pero estos avances contribuyen a una mejor comprensión de los mecanismos desencadenantes y, sin duda, frenar la aparición de cáncer podría ser un primer paso en esa idea tan aparentemente inalcanzable de mantenernos “jóvenes para siempre”.

Fuentes

1. Alberts et al., Molecular Biology of the cell, 5th edition (2010). Garland Science, New York.
2. Telomerase gene therapy: a novel approach to combat aging. EMBO Molecular Medicine 4 (8): 685-687. http://dx.doi.org/10.1002/emmm.201200246
3. Foronda, M. et al. Importancia de los telómeros y la telomerasa en cáncer, envejecimiento y medicina regenerativa. Revisión. CNIO, Madrid.
4. Nobelprize.org (Nobel deFisiología y Medicina, 2009).
5. Learn.Genetics (University of Utah, Health Sciences).
6. Bernades de Jesús, B. et al. (2012). Telomerase gene therapy in adult and old mice delays aging and increases longevity without increasing cancer. EMBO Molecular Medicine 4 (8): 691-704. http://dx.doi.org/10.1002/emmm.201200245.

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¿Quieres otro cerebro? Fabricando órganos en el laboratorio

Si hay algo de lo que sentirnos orgullosos en España, deporte aparte, probablemente sea nuestra solidaridad como donantes de órganos. Llevamos 23 años como líderes mundiales en este acto voluntario, gratuito y altruista. Echando cuentas, hay 33,3 donantes por cada millón de españoles. Este dato casi duplica a la media de la UE (19,5), pero sigue siendo francamente bajo (El País). Se puede dar una segunda vida a muchos de nuestros órganos, incluyendo los riñones, el hígado, el corazón, el páncreas y los pulmones, así como piel, médula ósea y, por supuesto, sangre. Con todo, miles de enfermos siguen muriendo sin poder escapar de las listas de espera¹. 

Crédito: Russia Today (RT). Vídeo disponible en Youtube. Subtítulos propios con Amara. 

Esta semana os traemos una noticia de la cadena rusa RT que nos lleva de viaje al futuro. La llamada “medicina regenerativa” está aprendiendo (entre otras muchas aventuras) a generar mini-órganos en el laboratorio, aunque están aún lejos de reemplazar las donaciones. Nos ayudaría a entender como nunca el funcionamiento de estos órganos, pero también sería una herramienta espectacular para diagnosticar y tratar enfermedades. Y sin embargo, ¿es ciencia ficción o realidad? ¿Podemos generar cerebros en el laboratorio? ¿Cerebros enormes? ¿Y algún otro órgano? ¿Para qué sirven? ¿Son una alternativa real a las donaciones? Lo explicaremos dando un paseo por los últimos avances en biomedicina, un área de la ciencia que probablemente será determinante en el futuro de nuestra sociedad. ¡Acompañadnos!

Tres ejemplos destacados de “organoides” o mini-órganos que se han generado en los últimos años: cerebro, hígado e intestino. Elaboración propia a partir de Ranga et al., 2014⁴.

Hoy por hoy se han conseguido generar “organoides” modelo de cerebro, probablemente lo más sonado en los medios, pero también de intestino, páncreas, corazón e hígado. La idea es sencilla: aislar unas pocas células madre y dejarlas crecer en un medio de cultivo 3D³ (no ya en una placa bidimensional como las que se usan habitualmente) en las condiciones adecuadas hasta conseguir estos organoides, "equivalentes" a pequeños órganos. Los detalles técnicos son de todo menos simples, porque cada paso es exquisita y desesperantemente delicado. Al final del proceso, el resultado es un órgano en miniatura que expresa los genes que le tocan, pero dista mucho aún de lograr el tamaño del órgano que imita, y no consigue funcionar más allá de pequeñas tareas⁴. Es decir, los organoides de cerebro obtenidos ni son gigantes ni pueden ser trasplantados. O no todavía. Pese a todo, en los próximos párrafos os demostraremos que esta tecnología tiene un tremendo potencial. 

Entender nuestro cuerpo, “en la salud y en la enfermedad” 

Se pueden utilizar estos modelos 3D para estudiar, por ejemplo, el cáncer: el crecimiento del tumor y la angiogénesis, es decir, la formación de nuevos vasos sanguíneos que el propio tumor dispara para asegurar que le llegan nutrientes para seguir creciendo desbocado⁴. 

Otro caso, volviendo al cerebro, son las enfermedades neurodegenerativas: Se pueden generar organoides de distintas regiones de este órgano tan complejo. También se están usando para entender la microcefalia, un trastorno embrionario en el que nuestro cerebro no llega a alcanzar un tamaño normal³. 

Puesta a punto de fármacos: del laboratorio a la farmacia 

En la larga carrera de obstáculos que implica la salida al mercado de un medicamento, se pasa normalmente por una primera fase en la que se prueban millones de compuestos sobre células en cultivo. De esos, sólo unos pocos pasan las sucesivas cribas hasta ser ensayados en animales de experimentación y, más tarde, en humanos, antes de poder llegar a nuestras farmacias. Los organoides podrían irrumpir en las fases intermedias, permitiendo estudiar factores como toxicidad o interacciones metabólicas de cada potencial fármaco, y agilizar así todo el proceso^2,4. 

Tratamiento de enfermedades 

Vamos a ver un ejemplo real interesante. Como os decíamos, se han conseguido generar también organoides de intestino, donde a partir de una única célula del intestino delgado de un ratón, en 14 días se obtienen criptas intestinales indistinguibles de las naturales. Las criptas son unas estructuras que permiten la absorción de los nutrientes, fenómeno que en situaciones como las colitis no funciona como debe (y por eso adelgazamos). Si estas criptas generadas en el laboratorio se trasplantan a un ratón con colitis aguda, las nuevas criptas consiguen insertarse en el intestino del receptor y este ratón vuelve a ganar peso al cabo de los días. Estos organoides se podrían utilizar, por ejemplo, para tratar la enfermedad de Crohn, una inflamación digestiva que impide la asimilación de los alimentos (con dolor abdominal, cólicos, pérdida de peso…)⁵. 

Izquierda: La cripta generada en laboratorio (que los investigadores transformaron en verde para poder distinguirla de las del ratón receptor –grises–, no es que el ratón donante sea familia de Hulk) se integró en el intestino del receptor. Derecha: ¡El ratón receptor recuperó el peso que había perdido gracias al trasplante! DSS es la sustancia que, al beberla, había provocado al ratón la colitis. Modificado a partir de Yui et al., 2012⁵ (ratón prestado de Wikipedia).

En conclusión, aunque técnicamente muy complejos de generar, los organoides van camino de constituir una tecnología sin precedentes para estudiar las enfermedades humanas y la respuesta a fármacos. Decidnos que no es impresionante.

Fuentes

1. Generalidades y datos sobre donación de órganos: El País (cifras de donantes), Institutos de Salud de EE.UU. (NIH), Organización Nacional de Trasplantes (ONT).
2. Astashkina, A., & Grainger, D. W. (2014). "Critical analysis of 3-D organoid in vitro cell culture models for high-throughput drug candidate toxicity assessments". Advanced Drug Delivery Reviews, 69-70, 1–18. doi:10.1016/j.addr.2014.02.008 
3. Hattori, N. (2014). "Cerebral organoids model human brain development and microcephaly". Movement Disorders, 29(7467), 185–185. doi: 10.1002/mds.25740 
4. Ranga, A., Gjorevski, N., & Lutolf, M. P. (2014). "Drug discovery through stem cell-based organoid models". Advanced Drug Delivery Reviews, 69-70, 19–28. doi: 10.1016/j.addr.2014.02.006 
5. Yui, S. et al. (2012). "Functional engraftment of colon epithelium expanded in vitro from a single adult Lgr5+ stem cell". Nature Medicine, 18(4), 618–623. doi: 10.1016/j.addr.2014.02.006 

Agradecimientos | Agradezco a Diogo Maia E Silva (estudiante en Faculdade de Medicina de Lisboa) por haberme pasado el artículo de Ranga et al., que fue el señuelo desde el que empecé a aprender sobre estos temas.

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El láser: una alternativa en biomedicina

Hace dos años nos topamos con esta noticia en la televisión sobre un interesantísimo descubrimiento español en el que se afirmaba que se había mejorado la tecnología láser que podría ayudar en biomedicina. El propio Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) emitía una nota de prensa en la que se explicaban las ventajas de la nueva técnica descrita y sus aplicaciones. 

 

 Crédito: Agencia EFE. 

Es posible que a todos nos surgieran muchas preguntas al ver la noticia. ¿Cómo es posible que un simple láser sea de tanta utilidad? ¿Un láser se emplea para curar a personas? ¡Vamos a ver si podemos resolverlas! 

Pero, lo primero de todo, ¿qué es el láser? A diferencia de la luz visible, que tiene muchas longitudes de onda, el láser tiene una sola longitud de onda. Además, es un rayo muy concentrado y potente que se puede usar incluso para dar forma a los diamantes o cortar metales.

Y efectivamente… el láser es muy útil. Tiene usos en una gran variedad de campos, especialmente en el de la medicina estética. Todos nos hemos hartado de ver anuncios de depilación láser, tratamiento de varices, eliminación de tatuajes… ¡Incluso parece que es posible cambiarse el color de los ojos con el láser! Sin embargo, no solo se emplea para finalidades puramente estéticas, sino que también es importante en cirugía, por ejemplo para corregir la miopía e hipermetropía y otras alteraciones oculares. Otra de las grandes aplicaciones del láser en medicina es la eliminación de tumores, y de hecho se usa en cáncer de próstata, de cuello de útero... Todos estos procesos se basan en lo siguiente: al irradiar una zona con el láser, ésta se calienta o se vaporiza, lo que nos permite eliminar las células en el caso de un tumor, hacer una incisión con mucha precisión en cirugía, eliminar el folículo piloso en la depilación… 

Para conseguir todo esto lo mejor es emplear láseres que emiten luz con una longitud de onda superior a los 650 nanómetros, es decir láseres de luz roja, porque pueden atravesar las células y profundizar más.  Sin embargo, uno de los principales problemas de los láseres que se emplean normalmente es que no es posible conseguir una emisión duradera de luz roja porque absorben muy poca luz de excitación. Pero, ¿esto qué significa? Uno de los elementos clave de los láseres son los colorantes del medio activo¹, moléculas que cuando absorben radiación (por ejemplo, la luz) emiten otra distinta (láser). Esto significa que si absorben poca luz de excitación se emite menos radiación. En otras palabras, la luz láser que se genera es más débil. Otro problema es la degradación de colorantes o fotodegradación, que dispara el coste.

Esquema simplificado de los componentes básicos de un láser y su funcionamiento. Al irradiar con luz, los colorantes del medio activo se excitan y cuando vuelven al estado de baja energía se genera la luz láser. Por un sistema de espejos, una parte de la luz sale, pero otra se emplea para seguir excitando los colorantes (amplificación). Imagen tomada del blog La Mecánica Cuántica. 

El proyecto mencionado en el vídeo ofrece una solución a estos problemas. Liderado por un equipo de investigadores del CSIC, la Universidad Complutense de Madrid (UCM) y la Facultad de Ciencia y Tecnología de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), permitió desarrollar un nuevo material láser que mejora la eficiencia y la estabilidad de los colorantes. Para ello se emplean los llamados “sistemas de láseres de colorante en estado sólido”²: usan partículas con un tamaño del orden de nanómetros (¡un millón de veces menor que un milímetro!) a las que han unido dos colorantes, la Rhodamina 6G (Rh6G) y el Azul de Nilo (NB). Rh6G es un colorante muy resistente a la fotodegradación que es capaz de absorber la radiación de excitación, verde en este caso. Cuando vuelve al estado inicial emite radiación que excita a NB, que finalmente emite luz roja. Es una reacción en cadena conocida como FRET del inglés Förster Resonance Energy Transfer³ y que significa Transferencia de Energía de Resonancia Förster. Así, tal y como vemos en el vídeo cuando se irradia con luz verde la mezcla de nanopartículas se genera un haz láser de color rojo estable.

Ejemplo del fenómeno FRET. Cuando las dos moléculas están próximas, la luz azul emitida por el aceptor excita al donador y se genera luz verde. En el experimento, esto se consigue poniendo las dos moléculas en la misma nanopartícula.  Imagen modificada de Alberts et al. (2010).  

Utilizando este tipo de láseres, los colorantes no son tan sensibles a la fotodegradación. Según comenta Iñigo López, investigador en la Facultad de Ciencia y Tecnología de la UPV/EHU y participante en el proyecto: "Antes, con 2.000 pulsos de luz se degradaban y estropeaban; con el nuevo láser y después de 50.000 golpes de luz, hemos comprobado que los colorantes solamente se han degradado en un 8%" ⁴. Por otro lado, una de las principales ventajas de este nuevo sistema es que las nanopartículas se encuentran disueltas en agua, a diferencia de los láseres convencionales en los que los colorantes están disueltos en solventes que son tóxicos e incluso cancerígenos. 

Hemos mencionado las innumerables aplicaciones del láser, pero nos gustaría explicar una de las técnicas que se comentan en el vídeo: la activación localizada de medicamentos, una técnica de futuro. Con esta ingeniosa idea, tomamos un medicamento que se distribuye por todo el cuerpo pero que solo se activará en el lugar donde irradiemos con el láser. ¿Para qué puede ser esto útil? En quimioterapia, por ejemplo. Los fármacos que se emplean para tratar el cáncer tienen como objetivo destruir células que se dividen rápidamente, una de las principales características de las células tumorales. Sin embargo, ¿qué pasa con las células que en condiciones normales también se dividen mucho? También son atacadas. Aquí se incluyen células como las del intestino, del folículo piloso que genera el pelo o de la médula ósea que genera las células de la sangre, como los linfocitos del sistema inmune. Por eso, mientras se combate el cáncer, el paciente está sufriendo diarreas, pérdida del pelo, infecciones,... En cambio, con el empleo del láser sería posible activar fármacos solo donde haya un tumor sin afectar a los tejidos sanos y, por tanto, evitaremos muchos de estos efectos secundarios. 

En conclusión, podemos ver que el láser abre una gran abanico de posibilidades tanto en ciencia como en tecnología. ¡Esperemos que siga avanzando este campo!

 Fuentes :

1. Rami Arieli. "The Laser Adventure", Capítulo 3.1. Versión en español por A. Requena, C.Cruz, A. Bastida y J. Zúñiga. Universidad de Murcia.
2. Cerdán Pedraza, Luis. "Solid state dye lasers: scattering feedback and integrated devices". Tesis doctoral. Dirigida por Ángel Costela, Inmaculada García-Moreno . Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Ciencias Físicas, Departamento de Óptica (2013). 
3. Alberts et al. "Biología Molecular de la Célula", traducción al español de la 5ª edición en inglés.  Ediciones Omega (2010). 
4. Entrevista a Íñigo López en el diario Naiz.

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